在Alpha突变株中，存在 10个突刺蛋白序列的突变，这些改变导致病毒的RBD更可能保持上位，使病毒更容易和细胞上的ACE2受体结合。在 Delta突变株中，存在多个突变在SARS-CoV-2突刺蛋白的S1亚基中，其中有三个突变在病毒的 RBD上，提高了 RBD与 ACE2结合并逃避免疫系统攻击的能力。
侵入细胞
在SARS-CoV-2的 RNA基因组进入细胞后，首先合成的病毒非结构蛋白（ Nsp1），该蛋白能够系统地阻断没有病毒标记的细胞 mRNAs的转录。 Nsp1还可以封闭核糖体的 mRNA进入通道和堵塞细胞核的 mRNA出口，致使细胞的总蛋白减少 70%表达。最后，该过程通过减少细胞蛋白的表达，导致无法合成并释放免疫系统预警信号蛋白 -干扰素，从而抑制了细胞的预警系统。研究人员已证实，与 SARS-CoV和呼吸道合胞体病毒相比，SARS-CoV-2能够显著降低干扰素的表达水平。今年6月，研究人员也报道了 Alpha突变株能够降低干扰素的表达。
病毒在掌控了宿主细胞的蛋白表达后，就开始将细胞的内部和外部按照其所需进行改造。首先病毒会将新合成的突刺蛋白运输至细胞表面，并使其伸出宿主细胞膜。激活细胞的钙离子通道，排出脂质层至细胞表面，致使感染的细胞能够融合邻近表达ACE2受体的细胞融合在一起，成细胞核多达 20个的大量单个呼吸细胞。在细胞内部， SARS-CoV-2改变长而薄的细胞内质网的结构为双层膜的球状结构。这些双层膜的囊泡（ DMVs）很可能为病毒 RNA的复制和表达提供了一个安全的环境，避免了先天免疫器的侦别。
病毒颗粒的释放
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